Česká Genetická Banka

Mezenchymální kmenové buňky modulují aktivitu imunitního systému

V jedné případové studii autoři potvrdili u pacienta účinnost podávání mezenchymálních buněk po transplantaci hematopoetických kmenových buněk, které vyústilo v nefrotický syndrom, tj. poškození ledvin. Každá transplantace je spojená s rizikem komplikací v podobě reakce štěpu proti hostiteli. V tomto případě nejsou známé přesné mechanismy, které způsobují poškození ledvin, ale zdá se, že roli hraje imunitní systém, jeho zvýšená aktivita, B lymfocyty, T lymfocyty a vytváření depozit imunitních komplexů v ledvinách. Pro léčbu se využívají kortikoidy či antagonické vápníku či protilátka cílící na povrchovou molekulu B lymfocytů. Léčba však nebývá úspěšná a dochází k selhání ledvin.

U 31letého pacienta s poškozením ledvin po transplantaci kostní dřeně. Ledviny měly špatnou funkci (propouštěly albumin, takže v krvi jej bylo málo, pacient trpěl výraznými otoky atd.) a i při zkoumání tkáně se objevilo poškození buněčných membrán a usazená depozita složená z imunoglobulinů IgG a dalších složek, tj. komplementu C3. U pacienta selhala běžná léčba, proto se přistoupilo k léčebnému využití mezenchymálních kmenových buněk získaných z kostní dřeně dárce. U pacienta došlo ke klinickému zlepšení, tj. ledvinné funkce se normalizovaly, ledviny nepropouštěly takové množství albuminu do moči a ten se zvýšil v krvi. Po 10 týdnech po prvním podání mezenchymálních kmenových buněk byly hodnoty zcela normální a zmizely otoky. V době, kdy vyšel tento článek, je pacient bez imunosupresivní léčby 18 měsíců, nedošlo k relapsu leukémie, pro kterou byl léčeb transplantací kostní dřeně, ani ke zhoršení stavu ledvin.

A co vlastně mezenchymální kmenové buňky udělaly? Díky jejich podání došlo ke zvýšení počtu imunitních buněk, které snižují zánětlivou odpověď, tj. regulačních buněk, v tomto případě B lymfocytů. V průběhu léčby tak došlo ke snížení hodnot prozánětlivých působků (cytokinů), které produkují buňky imunitního systému, např. monocyty či NK buňky.